Comment traiter la néphrite lupique

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Les traitements communs clinique est de utiliser l’hormone ou l’inhibiteur immunitaire à supprimer directement la protéine ,mais il ignore la cause racine ---le problème de réparation de Immunothérapie rénales épithéliaux ,ainsi qu’il marche au région erreur de traitement et attire la maladie répéter .l’effet de traitement n’est pas évident principalement parce que on ne comprend pas bien la relation entre la maladie et le symptôme .alors ,quel est le traitement efficace de la néphrite de lupus ?
Dans la procédé de traitement , que vous utilisez la médecine Occidental ou utilisez la médecine chinoise ,l’effet de traitement doit être obtenu par les moyens suivants :
la vasodilatation :la vasodilatation a un but d’améliorer l’état sanguin des systèmes circulatoire du rein ,et d’alléger les Immunothérapie intrinsèques de l’ischémie rénale et de l’hypoxie, et fournir un bon environnemnt pour la prochaine réparation des Immunothérapie épithéliales et des Immunothérapie mésangiales .
l’anti-inflammation : le but est de réduire l’infiltration de Immunothérapie inflammatoires et de réduire les re-blessure de Immunothérapie epitheliaux glomerulaires .
l’anticoagulant : afin de réduire la pression de la thrombose et jeter la base pour les réparations des Immunothérapie epitheliaux .
la dégradation : afin de effacer les complexes immuns et la matrice extracellulair excrété dans l’urine .
Dans l’usage de médicament ,la méthode scientifique devrait combiner la médecine chinoise avec la médecine Occidental .Ne pas seulement utiliser une seul médecine Occidental ou chinoise ,parce que l’effet du moyen individu est toujours limité .

Notre traitement est différent de le traitement traditonnel ,celui-ci ont tendance à être directement destinées l’élimination de la protéinurie ,mais notre traitement est de traiter les causes racines ,c’est-à-dire que mettre l’objet du traitement sur la réparation de Immunothérapie epitheliaux et de Immunothérapie mésangiales.Les moyens de traitement est l’utilisation ingerée des vasodilatations , des mesures anti-inflammatoire ,anticoagulant et de la dégradation . Dans l’usage de médicament ,on maintennons les mesures de la médecine Occidental et accroissons l’intensité de traitement de la médecine chinoise ,de plus ,on faisons la combinaison de nouvelle .on prend la méthode du traitement de l’infiltration de micro-médecine chinoise à divitaliser la fibrose rénale,pour réparer les Immunothérapie endommagés épitheliaux et les Immunothérapie mésangiales endommagés, et rétablit la fonction normale physiologique de glomérule et tubulaires, et puis fait la protéine être négative et n’être plus récidive .

Le spécialiste présente le traitement de la néphrite lupique

insuffisance rénale

Le spécialité présente le traitement de la néphrite lupique : le cours de la maladie est long et facile à la rechute ,parce que la coopération de patient est nécessaire dans les procédés de traitement ,le patient vaut mieux comprendre sa maladie clairement .Donc la compréhension du traitement de la néphrite lupique devient une chose que tous les médecins diront aux patients .Aujourd’hui ,nous réaffirmons le traitement de la néphrite lupique pour espérer que tous les patients peuvent connaître le cas de soi –même et avoir une confiance ferme ,jouent un effet multiplicateur sur la réhabilitation de la maladie .
1. Pour le lupus érythémateux systémique légère ( par exemple :seul une éruption cutanée ,fièvre ou de symptôme articulaire ,etc. ) et l’ anomalie sérologique ,si l’urine est normal ,la biopsie rénale montre les glomerulaires normaux ou lésions légère ,on doit utiliser l’ anti –inflammation de non –stéroïde selon le cas pratique pour améliorer le symptôme ,généralement n’utilise pas de Glucocorticoïdes ou de l’ inhibiteur immunitaire , suit de près les changements d’état ; si l’urine est normal ,la biopsie rénale montre que les glomérules focal prolifération de membrane segmentaire accompagné par une nécrose segmentaire ,la formation de croissant et la glomérulosclérose focale , doit utiliser une dose faible ou modéré de corticoïde ( par exemple :prednison 20~40mg par jour ) et ajoute raisonnablement d’autres inhibiteurs immunitaires.
2. Le lupus erythémateux systématique sévère ( par exemple :fort fièvre ,douleur articulaire ,une faiblesse et les lesions impliquent rapidement la séreuse ,cœur ,poumon ,foie ,des organes hématopoïetiques et des autres organisations d’organe .) compagné un syndrome de néphrite aiguë ou un syndrome néphrite à la progression rapide ,la biopsie rénale montre une glomérulonéphrite proliferative diffuse ou de la néphrite croissant ,la perte progressive de la fonction rénale ,les spécialistes recommandent à utiliser le traitement conservateur de la médecine chinoise et la thérapie d’ infiltration de micro-médecine chinoise pour effacer un grand nombres de composés immunitaires et réparer lès Immunothérapie endommagés renaux ,accéder à finalement le but de traiter la néphrite lupique .

3. Conseils : Pas oublier les connaissances du traitement de la néphrite lupique présentés par les spécialistes . Selon les spécialistes, la médecine occidentale souvent utilise l’hormone ,les hormone peuvent provisoirement supprimer la réponse immunitaire ,mais n’est pas utile pour réparer les blessures rénaux ,donc dans les cas de la réduction de l’hormone ,de rhume ,de la fatigue et d’autres incitations, la maladie est vulnérable de rechuter . De plus ,tous les récurrences accompagnés une détérioration de maladie et l’effet secondaire est plus gande .La thérapie d’infiltration de micro-médecine chinoise fonctionner directement sur le part du lésion rénale ,répare les Immunothérapie endommagée du rein ,et puis atteind le but d’améliorer la circulation sanguine ,de blocage ,de réparation et le but de restructuration .Il combine avec les traitements qui ne stumilent pas les reins ,par exemple supplément de calcium avec les medicaments , corriger l’anémie ,etc. En outre ,cette thérapie non seulement a un effet spécialiste ,mais encore permet les patients à recevoir le traitement dans un environnemnt confortable et évite beaucoup de stimulation nocifs .

Maladie de Berger ou Néphropathie à IgA

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Description
La maladie de Berger est la plus fréquente des glomérulonéphrites (néphrites caractérisées par une atteinte élective des glomérules) chroniques. Elle représente de 25 à 30 % des maladies glomérulaires primitives (maladies exclusivement dues à une atteinte des glomérules) et touche surtout les sujets jeunes, avec une très nette prédominance masculine. Cette affection se rencontre partout dans le monde, mais semble plus fréquente en Asie du Sud-Est et en Europe (surtout en France et dans la péninsule Ibérique) qu'en Amérique du Nord.
Causes
Il semble qu'il existe une prédisposition génétique, mais le facteur déclenchant est le plus souvent infectieux, soit bactérien, soit viral. L'épisode infectieux n'est pas spécifique. Il peut s'agir d'une bronchite, d'une sinusite, d'une gastro-entérite.
Symptômes
Le principal symptôme, l'hématurie macroscopique, associée ou non à une protéinurie, apparaît au cours de l'épisode fébrile (intra-infectieuse). Cette hématurie macroscopique transitoire (2 à 3 jours) avec des urines marrons sans caillots est présente dans 30 à 40 % des cas ; certains patients présentent des hématuries macroscopiques à répétition, lors de chaque épisode infectieux, très évocateur du diagnostic. La découverte fortuite d'une hématurie microscopique et/ou d'une protéinurie à la bandelette au cours d'un examen systématique est actuellement moins fréquente, car la médecine préventive (scolaire, militaire, universitaire, du travail) est moins active que dans le passé.
Diagnostic
Le diagnostic repose sur la biopsie rénale qui reste indispensable. Les lésions en immunofluorescence sont caractérisées par des dépôts granuleux, diffus et généralisés d'IgA dans le mésangium (intercapillaire) ; tous les glomérules sont touchés et l'ensemble du glomérule est atteint. On retrouve d'autres dépôts, notamment de C3 et d'autres immunoglobulines (IgG ou IgM), mais les dépôts d'IgA sont prédominants.
Traitements
La néphropathie à IgA est responsable de 10 % des nouveaux cas annuels d'insuffisance rénale chronique terminale nécessitant la dialyse. C'est donc une pathologie relativement fréquente qu'il convient de diagnostiquer le plus précocement possible, d'autant que, contrairement à certaines idées reçues, elle peut et doit être traitée. La corticothérapie et le contrôle de l'HTA et de la protéinurie par un IEC ou un antagoniste de l'angiotensine 2 améliorent le pronostic.
Des traitements caractéristique
Micro-médecine Chinoise Osmothérapie
Immunothérapie
Immunothérapie
Complications
1. Hypertension
2. L'insuffisance rénale aiguë
3. L'insuffisance rénale chronique.

4. Le syndrome néphrotique

Purpura Néphropathie

Description
Le purpura rhumatoïde ou purpura de Schönlein-Henoch est une vascularite leucocytoclasique touchant les petits vaisseaux (capillaires dont le glomérule rénal, les veinules et les artérioles) où se déposent des dépôts immuns d'immunoglobuline A (IgA). Il est caractérisé par l'association de signes cutanés, articulaires et gastro-intestinaux qui peuvent survenir par poussées successives. Une atteinte rénale s'associe parfois à ces signes. Le pronostic à long terme de la maladie dépend de la sévérité de l'atteinte rénale. Il n'existe actuellement aucun traitement spécifique. Les néphropathies à dépôts d'IgA observées chez l'enfant est la néphropathie du purpura rhumatoïde.
Causes
En ce qui concerne sa pathophysiologie, peu de progrès ont été fait. La réponse anormale d'un système immun immature à une agression antigénique externe est l'hypothèse la plus souvent avancée [2, 3]. Elle est fondée, d'une part, sur l'existence, chez certains de ces patients d'anomalies du système immunitaire. On observe, en effet, dans un nombre variable de cas, une augmentation du taux sérique d'IgA, déséquilibré en faveur des sous-classes IgA1, la circulation de complexes immuns composés d'IgA, des anomalies de la glycosylation des IgA et une augmentation du nombre de lymphocytes B circulants porteurs d'IgA membranaires et capables de produire in vitro un excès d'IgA. D'autre part, la maladie est souvent précédée d'une infection de la sphère ORL ou respiratoire (Streptocoque, adénovirus, parvovirus, Mycoplasma pneumoniae...) ou d'une prise médicamenteuse, toxique et alimentaire, en particulier chez l'enfant. Elle a également été associée à d'autres infections virales telles que EBV, CMV, HIV.
Symptômes
Le diagnostic de purpura rhumatoïde se fait sur la clinique, lorsque s'associent à un purpura vasculaire cutané des manifestations articulaires, digestives et rénales. Le purpura rhumatoïde est une vascularite systémique des petits vaisseaux. L'association d'un purpura et d'arthralgies. L'atteinte cutanée et articulaire, des douleurs abdominales de type coliques et une diarrhée sanglante.l'atteinte rénale, achevant alors la description de cette pathologie. Il a été récemment suggéré que le purpura rhumatoïde était la forme systémique de la glomérulonéphrite primitive à dépôts d'IgA caractérisée.
Diagnostic
Le diagnostic de purpura rhumatoïde se fait sur la clinique, lorsque s'associent à un purpura vasculaire cutané des manifestations articulaires, digestives et rénales.Le purpura rhumatoïde est une vascularite systémique des petits vaisseaux. L'association d'un purpura et d'arthralgies. L'atteinte cutanée et articulaire, des douleurs abdominales de type coliques et une diarrhée sanglante.l'atteinte rénale, achevant alors la description de cette pathologie. Il a été récemment suggéré que le purpura rhumatoïde était la forme systémique de la glomérulonéphrite primitive à dépôts d'IgA caractérisée.
Traitements
Les corticostéroïdes sont efficaces pour diminuer les douleurs abdominales et articulaires, comme les antalgiques usuels. Ils n'ont pas démontré leur efficacité pour prévenir les complications digestives. Les échanges plasmatiques, seuls ou en association avec des stéroïdes et/ou des immunosuppresseurs ont été proposés dans les formes les plus graves, de même que les gammaglobulines intraveineuses.
Des traitements caractéristique
Micro-médecine Chinoise Osmothérapie
Immunothérapie
Immunothérapie
Complications
Les manifestations articulaires sont présentes dans deux tiers des cas et se traduisent par des arthralgies touchant principalement les chevilles et les genoux.
Les manifestations digestives sont fréquentes, variables en fonction des séries. Il s'agit de douleurs de type coliques, modérées mais pouvant être sévères conduisant alors à la laparotomie. Elles peuvent s'associer à une hémorragie digestive occulte (présence de sang dans les selles à la bandelette) mais parfois gravissime, engageant le pronostic vital.

Les autres manifestations sont beaucoup plus rares. Dans le cadre des manifestations neurologiques, on peut observer des céphalées, convulsions, parésies, voire un coma. Plus exceptionnellement sont décrites des orchi-épidydimites (le plus souvent chez le jeune garçon), urétrites, pancréatites, parotidites, myosites, épisclérite, hémorragies pulmonaires et myocardites.

Néphropathie Lupique

Description
La néphropathie lupique est une inflammation du rein causé par le lupus érythémateux disséminé (SLE), une maladie du système immunitaire. Dehors de les reins, le LED peut également endommager la peau, les articulations, le système nerveux et des organes pratiquement n'importe quel système ou dans le corps.
Causes
Les mécanismes impliqués dans la genèse des lésions histologiques rénales restent aujourd’hui encore l’objet de controverses [3]. Ceci réside en grande partie dans le fait que les lésions élémentaires de la néphropathie lupique sont extrêmement polymorphes. Néanmoins, on reconnaît aujourd’hui trois types de mécanismes possibles : les dépôts intrarénaux (essentiellement glomérulaires), de complexes-immuns circulants ; l’attaque rénale par des autoanticorps reconnaissant des antigènes rénaux ou des antigènes circulants qui se sont fixés sur les parois glomérulaires ou vasculaires ; les microthromboses vasculaires résultant de la présence d’anticorps antiphospholipides.
Dans les deux premiers cas, l’inflammation intrarénale est provoquée par le recrutement des protéines du complément ainsi que de Immunothérapie inflammatoires, reconnaissant la partie Fc des immunoglobulines déposées dans le parenchyme rénal.
La caractérisation des cibles antigéniques des autoanticorps impliqués dans la néphropathie lupique a permis de mettre en évidence des autoanticorps pathogènes ayant une réactivité croisée avec des constituants glomérulaires tels la laminine ou les héparanes sulfates ou reconnaissant des nucléosomes fixés sur la membrane glomérulaire. Pour finir, de véritables vascularites intrarénales sont parfois observées, secondaires à des autoanticorps encore mal caractérisés, proches des anticorps antiImmunothérapie endothéliales ou des ANCA.
Symptômes
Symptômes généraux de Lupus comprennent: rash malaire, rash discoïde, photosensibilité, des ulcérations buccales, l'arthrite non érosive, pleuropéricardite, maladie rénale, manifestaions neurologiques et des troubles hématologiques.
Cliniquement, SLE se manifeste par: la perte de poids Fièvre, (100%), arthralgies, synovite, l'arthrite (95%), une pleurésie, péricardite (80%), Malar érythème facial, photodermatoses, l'alopécie (75%), anémie, leucopénie, thrombocytopénie, thromboses (50%).
Environ la moitié des cas de SLE présentent des signes de la néphrite lupique à un moment ou un autre. Rénaux signes spécifiques: Une protéinurie (100%), le syndrome néphrotique (55%), cylindres granuleux (30%), plâtres de globules rouges (10%), hématurie microscopique (80%), macrohématurie (2%), réduit la fonction rénale (60% ), RPGN (30%), l'ARF (2%), hypertension (35%), hyperkaliémie (15%), anomalies tubulaires (70%).
En histologie I, scène (mésangiale minimale) la maladie semble normal en microscopie optique, mais les dépôts mésangiaux sont notés en microscopie électronique. Dans ce stade est typiquement l'analyse d'urine normale.
Stade II (mésangiale proliférative) est noté par une hypercellularité mésangiale et expansion de la matrice. L'hématurie microscopique avec ou sans protéinurie peut être vu. Hypertension, le syndrome néphrotique, et une insuffisance rénale aiguë sont rares à ce stade.
Maladie de stade III (néphropathie lupique focale) est indiqué par des lésions sclérotiques de <50% des glomérules, qui peuvent être segmentaire ou globale, et active ou chronique, avec ou endocapillaire extracapillaire lésions prolifératives. En microscopie électronique, les dépôts sous-endothéliaux sont notés, et certains changements mésangiales peuvent être présents. Immunofluorescence révèle que l'on appelle "Full House" tache, tacher de façon positive pour les IgG, IgA, IgM, C3 et C1q. "Cliniquement, hématurie et une protéinurie est présente, avec ou sans syndrome néphrotique, hypertension artérielle, et une élévation de la créatinine sérique.
Néphrite stade IV Lupus (proliférative diffuse) est à la fois la plus sévère, et le type le plus commun. Dans ce document,> 50% des glomérules sont impliqués ce qui peut être segmentaire ou globale, et active ou chronique, avec ou endocapillaire extracapillaire lésions prolifératives. En microscopie électronique, les dépôts sous-endothéliaux sont notés, et certains changements mésangiales peuvent être présents. Immunofluorescence révèle que l'on appelle "Full House" tache, tacher de façon positive pour les IgG, IgA, IgM, C3 et C1q. "Cliniquement, hématurie et une protéinurie est présente, souvent avec syndrome néphrotique, hypertension artérielle, hypocomplémentémie, élevées anti-ADN et d'élever des titres la créatinine sérique.
Diagnostic
Classe I est minime glomérulonéphrite mésangiale qui est histologiquement normal en microscopie optique, mais avec des dépôts mésangiaux en microscopie électronique. Il constitue environ 5% des cas de néphrite lupique. L'insuffisance rénale est très rare dans ce formulaire.
Classe II est fondée sur une constatation de la néphrite lupique proliférative mésangiale. Cette forme répond généralement complètement au traitement avec des corticostéroïdes. Elle représente environ 20% des cas. L'insuffisance rénale est rare dans ce formulaire.
Classe III est focale néphrite proliférative et souvent avec succès répond à un traitement avec des doses élevées de corticostéroïdes. Elle représente environ 25% des cas. L'insuffisance rénale est rare dans ce formulaire.
Classe IV est diffuse néphrite proliférative. Ce formulaire est principalement traitée avec des corticostéroïdes et des médicaments immunosuppresseurs. Elle représente environ 40% des cas. L'insuffisance rénale est fréquente dans cette forme.
Classe V est néphrite membraneuse et est caractérisée par un oedème extrême et la perte de protéines. Il représente environ 10% des cas. L'insuffisance rénale est rare dans ce formulaire.
Traitements
Classe I est minime glomérulonéphrite mésangiale qui est histologiquement normal en microscopie optique, mais avec des dépôts mésangiaux en microscopie électronique. Il constitue environ 5% des cas de néphrite lupique. L'insuffisance rénale est très rare dans ce formulaire.
Classe II est fondée sur une constatation de la néphrite lupique proliférative mésangiale. Cette forme répond généralement complètement au traitement avec des corticostéroïdes. Elle représente environ 20% des cas. L'insuffisance rénale est rare dans ce formulaire.
Classe III est focale néphrite proliférative et souvent avec succès répond à un traitement avec des doses élevées de corticostéroïdes. Elle représente environ 25% des cas. L'insuffisance rénale est rare dans ce formulaire.
Classe IV est diffuse néphrite proliférative. Ce formulaire est principalement traitée avec des corticostéroïdes et des médicaments immunosuppresseurs. Elle représente environ 40% des cas. L'insuffisance rénale est fréquente dans cette forme.
Classe V est néphrite membraneuse et est caractérisée par un oedème extrême et la perte de protéines. Il représente environ 10% des cas. L'insuffisance rénale est rare dans ce formulaire.
Des traitements caractéristique
Micro-médecine Chinoise Osmothérapie
Immunothérapie
Immunothérapie
Complications
1. troubles cognitifs
2. Cette section se concentrera sur la façon dont le lupus peut affecter vos reins, des suggestions sur la façon d'améliorer votre fonction rénale et la façon de gérer la néphrite lupique.
3. «Lupus», ou le lupus érythémateux disséminé (SLE) est un trouble qui peut affecter différentes parties du corps, y compris la peau, les articulations et les reins.

4. Sjögren et le lupus érythémateux systémique: Syndrome de Sjögren est caractérisée par une inflammation des glandes exocrines, qui se traduit par une variété de symptômes, y compris les yeux secs et la bouche sèche et d'autres symptômes en fonction de ce qui glandes sont touchés

Polykystose Rénale

Description
La polykystose rénale type dominant (PKD) est la plus fréquente des maladies héréditaires monogéniques du rein.Anomalie congénitale familiale caractérisée par le développement de kystes rénaux, de révélation généralement tardive. Elle se caractérise par l’apparition lente et progressive de kystes principalement au niveau des reins.elle est responsable de 10% des insuffisances rénales terminales. A partir de 25 ans, 85% des patients porteurs de polykystose rénale peuvent être détectés (échographie). Autres localisations kystiques associées: foie (30%), rate, pancréas, poumons, ovaires, testicules, épididymes, thyroïde, utérus, ligament large, vessie , Anévrismes cérébraux (10-40%), Diverticulose colique , Prolapsus valvulaire mitral et valvulopathies plus fréquentes
Causes
Ce sont les mutations de gènes responsables de la fabrication de protéines (polycystines 1 et 2 pour la PKAD, fibrocystine pour la PKAR) impliquées dans le bon fonctionnement de microstructures Immunothérapies, notamment les cils, qui sont à l’origine des kystes (les cils sont impliqués dans la transmission de signaux Immunothérapies qui conduisent à la croissance et à la prolifération des Immunothérapie tubulaires). Les kystes se développent à partir des petits conduits urinaires situés dans les reins (les tubes collecteurs distaux), dont ils se détachent pour fonctionner indépendamment et continuer à grossir. Ils entraînent une augmentation de la taille des reins sans en déformer les contours et aboutissent à l’insuffisance rénale. Une étude échographique a montré que la croissance du volume des reins était d’environ 8 % par an, tandis qu’une étude en IRM (Imagerie par Résonance Magnétique nucléaire) évaluait à 12 % l’augmentation annuelle du volume des kystes.
Symptômes
Après la naissance, outre la néphromégalie, l'hypertension artérielle est fréquente, souvent sévère, de même que des infections urinaires. L'atteinte hépatique peut être asymptomatique ou se manifester par une hypertension portale ou par une infection des voies biliaires à type de cholangite. La fonction hépatique reste conservée. La maladie est transmise selon le mode autosomique récessif. Le gène en cause dans la maladie, PKHD1, est localisé sur le bras court du chromosome 6.
Diagnostic
Dans la PKAD, le diagnostic est fait grâce à l’échographie qui montre deux gros reins multikystiques associés à des kystes hépatiques. Plus l’âge est avancé et plus il faut un nombre important de kystes (et, éventuellement, la présence d’autres caractéristiques telles que des gros reins polykystiques) pour affirmer le diagnostic, car la présence d’un ou plusieurs kystes rénaux simples et banals après 50 ans. Une échographie normale à 30 ans permet d’éliminer le diagnostic de polykystose liée au gène PKD1. On peut aussi recourir au scanner ou à l’IRM, capables de montrer des kystes plus petits (2 mm de diamètre contre 10 mm pour l’échographie). L’examen peut être réalisé suite à des symptômes urinaires ou incidemment, lors d’une échographie abdominale par exemple. Elle peut aussi être découverte dans le cadre du bilan d’une insuffisance rénale ou d’une hypertension artérielle.
Dans la PKAR, le diagnostic se fait également par l’imagerie, habituellement l’échographie, qui montre l’augmentation considérable de la taille des reins et des anomalies diverses (reins hyper-échogènes et dédifférenciés notamment au niveau de la médullaire).
Il contient plus de 80 exons et code pour une protéine appelée fibrocystine ou polyductine. L'échographie montre des reins de grande taille, hyperéchogènes avec parfois de petits kystes. L'urographie intraveineuse montre une visualisation prolongée des tubes collecteurs. Histologiquement, il existe une multitude de dilatations kystiques, de disposition radiée, développées aux dépens des tubes collecteurs. L'échographie du foie retrouve des ectasies des voies biliaires, un foie hétérogène et éventuellement des signes d'hypertension portale. La biopsie montre une dysgénésie biliaire avec des canaux biliaires multiples et dilatés et une fibrose des espaces portes. L'échographie anténatale montre des reins augmentés de taille et hyperéchogènes et, dans les formes les plus graves, un oligoamnios.
Traitements
Traitement symptomatique de l'hypertension artérielle ; Inhibiteurs de l'enzyme de conversion efficaces sur l'HTA, sous contrôle de la tolérance rénale, de l'insuffisance rénale
La ponction évacuatrice d'un kyste compressif est possible
Epuration extrarénale assez facile (diurèse conservée, absence d'anémie, HTA peu sévère)
Transplantation rénale possible
Des traitements caractéristique
Micro-médecine Chinoise Osmothérapie
Immunothérapie
Immunothérapie
Complications
La symptomatologie du patient est expliqué par l'effet de masse des kystes rénaux: refoulement ou compression des structures digestives ou vasculaires.
La maladie des reins polykystiques est une maladie héréditaire. Elle est caractérisée par la formation de nombreux kystes dans les deux reins. La taille de ces kystes augmente avec le temps et la diminution du parenchyme fonctionnel conduit à une diminution de la fonction rénale. Hypertension et hématurie sont des complications associées à cette pathologie. L'insuffisance rénale peut apparaître dés la quarantaine. Les “ reins” peuvent atteindre des tailles gigantesques. Ils peuvent refouler et comprimer les organes de voisinage. Comme dans ce cas, ils peuvent être à l'origine de symptômes digestifs. La maladie polykystique des reins est aussi une maladie systémique puisque des kystes apparaissent dans le foie, le pancréas ou la rate. Une incidence élevée d'anévrysmes cérébraux est décrite dans la polykystose rénale. Les hémorragies sous-arachnoïdiennes sont des complications rares reliées à une rupture d'anévrisme cérébral. Les accidents vasculaires cérébraux sont généralement la conséquence d'une hypertension mal contrôlée.
Hématurie macroscopique.
Infection kystique.
Lithiase rénale.

Insuffisance rénale chronique.

Hypertensive nephropathy

description
There are two types of this maladiedont benign nephrosclerosis and malignant nephrosclerosis. Some degree of benign nephrosclerosis can be seen in most individuals over the age of 60 years. Malignant nephrosclerosis however, is a rare condition occurring in only 1-5% of patients with hypertension.
causes
Hypertensive nephropathy is itself a cause of hypertension: hypertension destroys kidney and kidney disease aggravates hypertension, and it is one of the worst vicious circles that is in human pathology. It is often said that the kidney is "a victim and an accomplice of high blood pressure" .It is an inevitable slope of a hand to severe hypertension, secondly to kidney failure. Long-term high blood pressure can cause damage systemic vessels, arterioles is no exception. Due to the dysfunction of the glomerular target artery, the internal pressure of the glomerulus will increase, which can lead to high filtration glomeruli. And blood pressure and high filtration glomeruli can damage endothelial Immunotherapy of glomerular capillaries, inflammatory cells into the bloodstream will seep, inflammatory response to happen, renal fibrosis begins. With the worsening of the inflammatory response, kidney inherent Immunotherapy get phenotype switch and finally glomerulosclerosis, tubulointerstitial fibrosis, kidney failure and uremia occur.
symptoms
If the disease is caused by a bacterial infection, the person will have a high fever. In some cases, the amount of urine is too high or too low. Sometimes the urine contains blood or abnormal concentrations of chemicals. Nephrogenic diabetes insipidus is a disorder of the kidneys caused by the inability of the kidneys to remove enough water for urine concentration.
diagnosis
Blood tests may be needed to determine how the kidneys work. A urine collection for 24 hours may be necessary to assess the severity of kidney disease related to hypertension.
treatments
Hypertension control is essential for the management of benign and malignant forms of the disease. To do this using antihypertensive treatment essentially remove the stimulus kidney damage. The antihypertensive treatment importance should be emphasized to improve compliance with antihypertensive therapy. In the case of malignant nephrosclerosis, efforts to reduce blood pressure to be more aggressive
On admission to the hospital is the rule and intravenous drug can be used to accelerate the reduction of blood pressure quickly andthereby prevent kidney additional damage from occurring. The aggressive reduction of blood pressure - Use of drugs such as furosemide, thiazide diuretics and hydralazine will quickly reduce blood pressure and renal function can save if used early enough. In many cases, the patient may develop kidney failure that required careful observation by many blood tests. Of acute renal failure can not be controlled by conservative means, and dialysis may be necessary to enable the eventual recovery of the disease.
Characteristic treatments
Micro-Chinese Medicine Osmotherapy
immunotherapy
immunotherapy
complications
Hypertension places stress on several organs (target organs called Expired) Including the kidneys, eyes, and heart, Causing Them to Deteriorate over time. High blood pressure Contributes to 75% of all strokes and heart attacks. It is PARTICULARLY deadly in African-Americans.

Risk of complications or rapid progression of hypertension Become more Likely in the presence of risk --other factoring, Including significant elevation of blood pressure, Increasing age, smoking, abnormal cholesterol, family history of premature heart disease, obesity, diabetes, coronary artery disease, and --other evidence of vascular disease.

Néphropathie Diabétique

Description
La néphropathie diabétique est l’atteinte des reins entraînant à terme une insuffisance rénale et une dialyse (épuration du sang par une machine plusieurs fois par semaine). La néphropathie diabétique ou glomérulopathie touche les diabétiques et est de plus un facteur de risque de décès prématuré en raison des autres complications du diabète Diabète Maladie se traduisant entre autre par une élévation permanente de la glycémie (taux de sucre dans le sang), soit une glycémie supérieure à 1.26 g/litre de sang. On différencie deux formes de diabète, en fonction de leur origine. Le diabète de type 1 est lié à une carence absolue en insuline et son traitement « à vie » nécessite des injections d’insuline. Le diabète de type 2 est du à une difficulté du sucre à pénétrer dans les Immunothérapie. Cette forme de diabète est parfois réversible et traité par des médicaments pris par voie orale. (complication cardiaque en particulier). Elle s’intègre dans les complications dites microangiopathiques (atteinte des petits vaisseaux). Le dépistage est essentiel, avec recherche de protéines dans les urines par des bandelettes urinaires régulières.
Causes
La cause exacte de la néphropathie diabétique est inconnue, mais on croit que l'hyperglycémie incontrôlée conduit à l'apparition de lésions rénales, surtout lorsque la pression artérielle est également présent. Dans certains cas, vos gènes ou des antécédents familiaux peuvent aussi jouer un rôle. Pas toutes les personnes atteintes du diabète de développer cette affection.
Chaque rein est composé de centaines de milliers d'unités de filtrage appelées néphrons. Chaque néphron est une grappe de petits vaisseaux sanguins, le glomérule. Ensemble, ces structures aident à éliminer les déchets du corps. Trop de sucre sanguin peut endommager ces structures, les obligeant à s'épaissir et devenir des cicatrices. Lentement, au fil du temps, les vaisseaux sanguins de plus en plus détruit. Les structures rénales commencent à fuir et de protéines (albumine) commence à passer dans l'urine.
Les personnes diabétiques qui ont des facteurs de risque suivants sont plus susceptibles de développer cette condition:
Afro-américains, hispaniques, ou américain d'origine indienne
Antécédents familiaux de maladie rénale ou d'hypertension artérielle
Un mauvais contrôle de la pression artérielle
Un mauvais contrôle de la glycémie
Diabète de type 1 avant l'âge de 20 ans
Symptômes
1.œdème: gonflement, souvent autour des yeux le matin, plus tard, l'enflure générale du corps peut entraîner, comme l'enflure des jambes
2. l'apparence mousseuse ou de moussage excessif de l'urine (causée par le proteinura)
3. gain de poids non intentionnelle (de l'accumulation de fluide)
4. anorexie (perte d'appétit)
5. nausées et vomissements
6. malaise (sentiment d'être malade)
7. la fatigue
8. maux de tête
9. hoquets fréquents
10. prurit généralisé
Diagnostic
L'hypertension artérielle est souvent le long de néphropathie diabétique. Vous pouvez avoir une pression artérielle élevée qui se développe rapidement ou est difficile à contrôler.
Des essais en laboratoire qui peuvent être réalisés, notamment:
BUN
La créatinine sérique
Les niveaux de ces tests augmentera à mesure que les atteintes rénales empirent. Autres tests de laboratoire qui peuvent être réalisés, notamment:
Protéines dans les urines de 24 heures
Les taux sanguins de phosphore, le calcium, le bicarbonate, la PTH, et le potassium
L'hémoglobine
Hématocrite
Électrophorèse des protéines - les urines
Une biopsie rénale confirme le diagnostic. Cependant, votre médecin peut diagnostiquer la maladie sans une biopsie si vous remplissez les trois conditions suivantes:
Protéines persistants dans l'urine
La rétinopathie diabétique
Aucun autre rein ou une maladie des voies rénales
Une biopsie peut être faite, cependant, s'il n'y a aucun doute dans le diagnostic.
Traitements
Les objectifs du traitement sont de ralentir la progression des lésions rénales et de contrôler les complications connexes. Le traitement principal, une fois établie la protéinurie, est médicaments inhibiteurs de ACE, qui généralement réduit le niveau de la protéinurie et ralentit la progression de la néphropathie diabétique.
Des traitements caractéristique
Micro-médecine Chinoise Osmothérapie
Immunothérapie
Immunothérapie
Complications
Les complications possibles sont :
•hypoglycémie (à partir de l'excrétion de diminution de l'insuline)
•insuffisance rénale chronique en plein essor
•maladie rénale terminale
•hyperkaliémie
•hypertension artérielle sévère
•complications d'hémodialyse
•complications de la transplantation rénale
•coexistence des autres complications du diabète
•péritonite (si utilisé de dialyse péritonéale)

•une augmentation des infections